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Hepatitis A
Erreger:
Hepatitis A-Virus (HAV), Familie der Picornaviridae, unbehülltes Partikel, Einzelstrang-RNA positiver Polarität. Verwandschaft zu Enteroviren. Mit 25 nm Größe ist HAV eines der kleinsten Viren.
Verbreitung:
Weltweites Vorkommen. Die Durchseuchung ist in den Tropen und Subtropen- besonders im Falle schlechter hygienischer Rahmenbedingungen- höher als in den gemäßigten Breiten. In Süd- und Osteuropa findet sich eine höhere Antikörper-Prävalenz als in Mitteleuropa. Die Durchseuchung in Gruppen mit höherem Lebensalter liegt auch in Mitteleuropa z.T. deutlich über der von Jüngeren.
Infektionsweg:
Vor allem fäkal-oral über kontaminierte Lebensmittel (z.B. Muscheln) oder Getränke, aber auch durch Schmierinfektion oder (homo)sexuelle Kontakte. In seltenen Fällen erfolgt die Übertragung durch Blutprodukte. Besonders dort, wo zahlreiche Menschen unter schlechten hygienischen Bedingungen auf engem Raum zusammenleben, findet sich ein erhöhtes Risiko.
Inkubationszeit:
2-6 Wochen, bereits 1-2 Wochen vor Beginn der klinischen Symptomatik besteht Infektiosität.
Symptomatik:
Ausschließlich akute Infektion. Symptomspektrum schwankt zwischen asymptomatischen Verläufen (vor allem bei Kleinkindern) und fulminanter Hepatitis (etwa 0,1-1%, häufiger bei Älteren oder Patienten mit vorgeschädigter Leber). Die Letalität kann bei Personen über 50 Jahre bis zu 3% betragen. Auch Schwangere sind stärker gefährdet, der Erreger wird diaplanzentar übertragen und bedingt eine erhöhte Früh- und Fehlgeburtlichkeit. Im Allgemeinen verläuft die klinisch auffällige Erkrankung unter dem Bild einer akuten Hepatitis mit abrupt einsetzendem Krankheitsgefühl. Es finden sich meist allgemeines Unwohlsein, Myalgien, Kopfschmerzen und Fieber. Später Übelkeit und Spannungsgefühl im rechten Oberbauch. Nach einigen Tagen (3-10) beginnt die ikterische Phase, die häufig 1-3 Wochen andauert. Während der ikterischen Phase findet sich meist bereits wieder eine Besserung der Symptome. Prolongierte Verläufe über mehrere Monate sind möglich. Gelegentlich wird eine "relapsing disease" beobachtet, hierbei findet sich nach Abklingen der Symptomatik ein Wiederanstieg der Transaminasen.
Diagnostik:
Die klinische Symptomatik ist meist begleitet von einer Erhöhungen der Transaminasen und bei ikterischen Verläufen einer Erhöhung des Bilirubins. Das Blutbild zeigt oft eine Leukopenie, gelegentlich in Verbindung mit einer Lymphozytose (atypische Lymphozytose). In der frühen Phase der Erkrankung ist es möglich, den Erreger elektronenmikroskopisch im Stuhl nachzuweisen. Üblicherweise beruht die Diagnose jedoch auf dem Nachweis von anti-HAV-Antikörper vom Typ IgM, gefolgt von IgG.
Differentialdiagnose:
Andere Formen der viralen Hepatitis (Hepatitis B- E) .
Therapie:
Eine spezifische Therapie steht nicht zur Verfügung. Im Vordergrund stehen symptomatische Maßnahmen wie Bettruhe, diätetische und sonstige supportive Maßnahmen.
Prophylaxe, Immunität:
Mit den hochwirksamen inaktivierten Impfstoffen steht ein geeignetes Mittel zum Schutz vor Erkrankung zur Verfügung. Der aktiven Impfung wird heute der Vorzug gegenüber der passiven Immunisierung gegeben. Eine passive Antiköpergabe bietet nur Schutz für etwa 3 Monate, kann aber in besonderen Fällen wie Schwangerschaft oder hochgradiger Immunsuppression durchaus noch angezeigt sein. Vor Beginn einer Immunisierung kann - vor allem bei über 45-Jährigen - eine Antikörperuntersuchung (anti-HAV-Antikörper, IgG) sinnvoll sein, da bei positivem Befund i.d.R. von einer stillen Feiung mit lebenslangen Immunität auszugehen ist. Bei Patienten mit bestehenden Leberschäden geht eine Hepatitis A mit schwereren Krankheitsverläufen und erhöhter Sterblichkeit einher. Diese Patientengruppe kann erheblich von einem Impfschutz profitieren. Stets ist besondere Sorgfalt im Umgang mit Erkrankten geboten. Personen, die sich in der Ausscheidungsphase befinden, können besonders bei einer Tätigkeit in der Lebensmittel-verarbeitenden Industrie zum Ausgangspunkt für Erkrankungsausbrüche werden.
MG, 24.06.2009