Fachinformationen - Chagas Kurztext

Chagas Trypanosomiasis, amerikanische Form (Chagas-Krankheit)

Erreger:
Trypanosoma cruzi (Protozoa, Zoomastigophora Gewebsflagellat)
Verbreitung:
Mexiko, Mittel- und Südamerika, die südliche Grenze liegt in etwa der Höhe Nordargentiniens, vereinzelt wurden Fälle in den Südstaaten der USA beschrieben. Schätzungsweise sind heute 8 Millionen Menschen mit T. cruzi infiziert.
Infektionsweg:
Die Übertragung erfolgt vor allem über Raubwanzen. Diese Insekten leben bevorzugt in Wandritzen und Strohdächern. Während des Blutsaugens (hauptsächlich nachts) setzen die Raubwanzen infektiöse Faeces ab. Diese können Konjunktiven, Schleimhäute oder kleinste Hautverletzungen kontaminieren. Aufgrund des Juckreizes, verursacht durch den Stich, werden die Erreger häufig in den Stichkanal eingerieben. Die Infektion der Raubwanze erfolgt ausschließlich durch Saugen an parasitämischen Wirten. Neben dem Menschen fungieren mehr als 150 verschiedene Spezies, u.a. Haus- und Nutztiere, als Reservoir. Werden Nahrungsmittel oder Getränke durch Wanzen oder deren Ausscheidungen kontaminiert, so ist auch eine orale Ansteckung möglich. Weitere Übertragungsrisiken bestehen bei Bluttransfusionen und Organtransplantationen. Auch transplazentar können die Erreger übertragen werden.
Inkubationszeit:
5–14 Tage nach Übertragung durch Raubwanzen, 20– 40 Tage nach Bluttransfusion
Symptomatik:
Die Erkrankung durchläuft drei Stadien:

• Akute Krankheitsphase: Nur ca. 30 – 40% der infizierten Personen entwickeln akute Krankheitssymptome, die akute Chagas-Krankheit ist zumeist eine Erkrankung von Kindern. Nach Infektion entwickelt sich häufig an der Eintrittsstelle des Erregers eine lokale Rötung und Schwellung (Chagom). In ca. 5 – 10% der Fälle ist das Ober- und Unterlid eines Auges betroffen (Romaña-Zeichen). Ein Chagom kann bis zu 8 Wochen persistieren. Nach einigen Tagen können ca. 2 Wochen anhaltende Allgemeinsymptome wie Fieber, Übelkeit, Durchfälle, Anämie, Lymphknotenschwellungen, Hepatosplenomegalie sowie teigige, stamm- und gesichtsbetonte Ödeme, erythematöse oder urtikarielle Hauterscheinungen auftreten. Insbesondere bei Neugeborenen und Kleinkindern verschlechtern Entzündungen am Herzen oder Gehirn die Prognose. In 5 – 10% der Fälle führen kardiale oder zerebrale Komplikationen in der akuten Krankheitsphase zum Tode. Bei HIV-Patienten kann die zerebrale Beteiligung bereits in der akuten Krankheitsphase sehr ausgeprägt sein.
• Latenzphase: Während dieser langandauernden Phase sind die Patienten symptomfrei. Bei HIV-Patienten kann es zum Wiederauftreten von akuten Krankheitssymptomen kommen.
• Chronische Krankheitsphase: Bei ca. 10 – 20% der infizierten Personen führt die fortschreitende, wahrscheinlich autoimmun bedingte Schädigung von neuronalem oder mesenchymalem Gewebe zu krankheitstypischen Organveränderungen. Die bedeutendste Spätfolge, sowohl zahlenmäßig als auch prognostisch, ist die Manifestation am Herzen. Die Symptome reichen von Ischämiebeschwerden über Reizbildungs- oder –leitungsstörungen bis hin zum Pumpversagen. Relativ häufig tritt der plötzliche Herztod oder thrombembolische Komplikationen auf. Weitere Organveränderungen betreffen den Verdauungstrakt, es kann zu Vergrößerungen der Speiseröhre (Megaösophagus) oder des Darms (Megaduodenum, Megakolon) kommen. Der Megaösophagus führt zu Achalasie-ähnlichen Beschwerden mit nachfolgender Neigung zu Aspirationspneumonien. Die Inzidenz von Ösophaguskarzinomen ist erhöht (gilt jedoch nicht als Präkanzerose). Patienten mit einem Megakolon leiden an chronischer Obstipation mit oft wochenlanger Stuhlverhaltung und abdominellen Schmerzen. Toxisches Megakolon, Volvolus oder Darmperforation mit nachfolgender eitriger Peritonitis sind häufige Todesursachen. Seltener wurden zentralnervöse Symptome während der chronischen Krankheitsphase beschrieben. Bei HIV-Patienten können in der chronischen Phase Symptome ähnlich einer zerebralen Toxoplasmose auftreten.

Diagnostik:
Der Erregernachweis gelingt hauptsächlich in der akuten Krankheitsphase aus dem Blut (Dicker Tropfen oder Konzentrationsverfahren), seltener aus Lymphknoten. Weitere diagnostische Methoden sind Blutkulturen, PCR, Xenodiagnostik oder Immundiagnostik (ELISA, IFT).
Therapie:
Die Erregerbekämpfung ist nur in der akuten Krankheitsphase erfolgreich und erfolgt mit Nifurtimox und Benznidazol. Die Symptome der chronischen Phase, v.a. am Herzen und Darm müssen gezielt angegangen werden.
Prophylaxe, Immunität:
In erster Linie durch Vektorbekämpfung. Beseitigung oder Insektizidbehandlung von Strohdächern, Ritzen in Wänden und Böden. Serologisches Screening von Blutspendern in Endemiegebieten.
Gesetzliche Regelungen:
Es besteht keine Meldepflicht nach IfSG.

MG, 31.05.2010