
Hepatitis E
Erreger:
Hepatitis E-Virus (HEV). Erstbeschreibung 1980. Einstrang-RNA-Virus, mit vier Genotypen, die bei Schweinen und anderen Säugetieren isoliert wurden, und einem fünften, der in den USA bei Vögeln nachgewiesen wurde. Taxonomisch besteht Ähnlichkeit mit Viren aus der Familie der Caliciviridae.
Verbreitung:
Vermutlich ebenso häufig und ähnlich verbreitet wie das Hepatitis A Virus. Weite Verbreitung in Afrika, Asien (u.a. Indien, China, Indonesien), Lateinamerika (Mexiko), im Mittleren und Nahen Osten (Ägypten). Neben dem sporadischen Auftreten sind auch epidemische Häufungen möglich. Meist sind Personen in jungem Erwachsenenalter betroffen. Der Erreger konnte auch in Wildschweinen, Hirschen und Hausschweinen nachgewiesen werden. Das Virus konnte auch in Ratten aus Deutschland und Norwegen nachgewiesen werden (Johne, JGenVir, 2010). Menschliche Erkrankungsfälle in örtlicher Nähe zu Schweinehaltungen und Transmission des Erregers über kontaminierte tierische Produkte sprechen für Hepatitis E als ein primäre Zoonose. Übertragungen auf den Menschen erfolgen vermutlich überwiegend durch kontaminiertes wasser. Mensch-zu-Mensch stehen bei Ausbruchsereignissen im Vordergrund.
Infektionsweg:
Fäkal-oraler Infektionsweg wie im Falle der Hepatitis A. Vorwiegend über fäkal kontaminiertes Trinkwasser. Schmierinfektionen sind möglich. Krankheitsausbrüche werden begünstigt, wenn Menschenmassen unter schlechten hygienischen Bedingungen zusammenleben (z.B. in Flüchtlingslagern).
Inkubationszeit:
Durchschnittlich 6 Wochen, 2-8 Wochen.
Klinik:
Meist inapparente Krankheitsverläufe. Im akuten Erkrankungsfall findet sich eine Entzündung der Leber mit Hepatitis A-ähnlicher Symptomatik. Hepatitis E und Hepatitis A sind klinisch ohne serologische Untersuchungen nicht zu unterscheiden. Histologisch findet sich eine Schädigung der Leberzellen oft in Verbindung mit Cholestase. Bei Hepatitis E wird oft ein schwererer Verlauf als bei der Hepatitis A beobachtet, die Letalität liegt meist zwischen 0,4 und 4%. Besonders gravierende Krankheitsverläufe finden sich bei Schwangeren. Hier ist, besonders im letzten Trimenon, mit Sterblichkeitsraten um die 20-25% zu rechnen. Während Hepatitis E früher als akut verlaufende Erkrankung galt, sind inzwischen auch seltene chronische Verlaufsformen und sogar zirrhotische Veränderungen beschrieben worden. Eine Chronifizierung ist bei Organtransplantierten möglich, wahrscheinlich begünstig durch die medikamentöse Immunsuppression. Einige Fragen sind im Zusammmenhang mit der Hepatitis E weiterhin offen (Fields Virology, 2007):
Diagnostik:
Die symptomatische Infektion geht einher mit Erhöhung der leberrelevanten Enzyme. IgM bleibt über mehrere Wochen nach erfolgter Infektion nachweisbar. Auch ansteigende IgG-Antikörper können auf eine frische Infektion hinweisen. Auch PCR- Nachweisverfahren und elektronenmikroskopische Diagnostik stehen zur Verfügung.
Differenzialdiagnostik:
Hepatitis A, Leptospirose, infektiöse Mononukleose. Bei Organtransplantierten: Hepatitis B, C oder chronische Leberschädigung durch Alkohol, Medikamente, Schadstoffe.
Therapie:
eine ursächliche Behandlung ist nicht möglich. Im Vordergrund steht die supportiv symptomatische Behandlung des Patienten. Insbesondere bei schwangeren Frauen muss umgehend ein intensivmedizinischer Unterstützung erfolgen
Prophylaxe, Immunität:
Nahrungsmittel- und Trinkwasserhygiene, allgemeine Hygienemaßnahmen besonders bei Kontakt mit Menschen unter schlechten hygienischen Bedingungen (Slumgebiete, Flüchtlingslager etc.). In ersten Feldstudien hat ein neu entwickelter rekombinierter Zellkulturimpfstoff bereits gute Ergebnisse gezeigt. Der Impfstoff ist jedoch bis auf Weiteres noch nicht kommerziell verfügbar. Bei der Impfberatung von Reisenden in Endemiegebiete muß, insbesondere bei Personen mit erhöhten Erkrankungsrisiken, der fehlende Impfschutz für Hepatitis E erläutert werden.
MG, HEF, 22.02.2010
Zur Website www.gesundes-reisen.de