Fachinformationen - Histoplasmose


Histoplasmose

Erreger:

Histoplasma capsulatum var. capsulatum (amerikanische Form) und Histoplasma capsulatum var. duboisii (afrikanische Form). Dimorpher Pilz, der in der parasitären Phase als Hefeform vorkommend und saprophytär als Myzelform mit inhalationsfähigen infektiösen Konidien).
Verbreitung:
USA (Flussgebiete des Mississippi, Ohio und St. Lawrence River), Zentral- und Südamerika, Karibik, Afrika, Indonesien, Australien, Nahen Osten; vereinzelt auch Herde in Europa. In den genannten Gebieten finden sich fokale Häufungen der Erkrankung.
Infektionsweg:
Inhalation von Konidien (Sporen), seltener durch Inokulation oder orale Aufnahme von infektiösem Material. Im Erdreich in der Nähe von alten Hühnerställen, verrottenden Bäumen und in Fledermaushöhlen findet sich eine besonders hohe Erregerdichte. Im Zusammenhang mit Feldarbeit oder Bauaktivitäten in den betroffenen Gebieten treten gehäuft Infektionen auf. Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung erfolgt nicht.
Inkubationszeit:
7 bis 21 Tage
Symptomatik:
Häufig verläuft die Infektion völlig inapparent. Die Infektion kann sich auch als akute, gutartig verlaufende pulmonale Erkrankung manifestieren (meist bei Patienten mit Vorerkrankungen der Lungen). Die Patienten leiden unter Husten, Fieber, allgemeinem Krankheits- oder Schwächegefühl und Brustschmerzen. Bisweilen tritt ein Erythema nodosum oder Erythema multiforme auf. Eine Vergrößerung und Verkalkung der Hiluslymphknoten findet sich häufg. Auch können verkalkte Herde in den Lungen und der Milz gefunden werden. Die chronische pulmonale Erkrankung ähnelt sowohl klinisch als auch radiologisch einer Lungentuberkulose. Es können sich Bronchiektasen und Kavernen ausbilden. Spontanheilungen und jahrelange symptomlose Phasen wurden beschrieben, aber auch jahrelange chronisch progrediente Verläufe. Bei Patienten mit ausgeprägter Immunschwäche, insbesondere Aids, seltener bei Kleinkindern, werden akute disseminierende Infektionen beobachtet. Diese treten als Erstmanifestation oder auch als Reaktivierung einer Primärinfektion auf. Die Patienten leiden unter Husten, Dyspnoe, septischen Temperaturen und schwerstem Krankheitsgefühl. Eine Hepatosplenomegalie und ZNS-Beteiligung können auftreten. Infiltrationen der Darmwand mit der Gefahr der Penetration, Infiltrationen der Nebennieren sowie nekrotisierende Hautläsionen werden beobachtet. Die vorwiegend in Afrika vorkommende Varietät Histoplasma capsulatum var. duboisii hat eine hohe Affinität zu Haut und Knochen, eine Disseminierung in Lymphknoten, Leber, Milz und andere Organe ist eher selten. Typisch sind anfänglich schmerzlose Haut- und Knochenläsionen. Die Hautläsionen imponieren als subkutane oder warzenartige Tumoren, die spontan heilen aber auch ulzerieren können. Die ossären Absiedlungen finden sich vor allem in den langen Röhrenknochen, Rippen und Schädelknochen. Schmerzen treten oft erst mit Periostbeteiligung auf.
Diagnostik:
Ein direkter Erregernachweis erfolgt durch Mikroskopie: Histologisch zeigen sich 2-4µm große intrazellulär gelegene hefeähnliche Erreger. Nur histologisch ist eine Unterscheidung der beiden Varietäten möglich. Die (langwierige) Kultivierung des Erregers ist aus Sputum, Bronchoalveolärer Lavage, Blut, und verschiedenen Gewebeproben möglich. Gelegentlich kann der Einsatz von molekularbiologischen Untersuchungsverfahren (PCR) zum Erregernachweis hilfreich sein. Serologische Untersuchungen können (Immundiffusionstest, Westernblot, KBR) liefern in ca. 90% der Fälle nach 2-3 wöchigem Krankheitsverlauf positive Ergebnisse. Für epidemiologische Untersuchungen in Endemiegebieten kann ein Histoplasmin-Hauttest eingesetzt werden.
Differentialdiagnose:
Lungen- oder Miliartuberkulose, Blastomykose, Kryptokokkose, Histoplasmose, Aspergillose, Kokzidioidomykose, Leishmaniose.
Therapie:
Die meisten akuten pulmonalen Histoplasmosen bedürfen keiner antimykotischen Therapie. Voriconazol, Fluconazol, Itraconazol oder Amphotericin B (auch intrathekal bei Meningitis) dienen zur Behandlung anhaltender und chronischer Verläufe. Amphotericin und Ketoconazol können auch kombiniert gegeben werden. Bei HIV-Patienten mit stark supprimiertem Immunstatus kann eine lebenslange Suppressionstherapie mit Itraconazol indiziert sein.
Prophylaxe, Immunität:
Bei Immungesunden hinterläßt eine Infektion eine belastbare, langanhaltende Immunität. Diese kann nur durch massive Reexposition durchbrochen werden. Bei Beeinträchtigung der zellulären Abwehr sind Reaktivierungen oder Neuinfektionen jedoch möglich.
Gesetzliche Regelungen:
Keine Meldepflicht; aber Erreger gehören zur Risikogruppe 3 nach Biostoffverordnung!

MG, 05.01.2012



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