Fachinformationen - Buruli-Ulkus


Buruli-Ulkus

Es handelt sich um eine geschwürige Haut- und Weichteilerkrankung, die durch Mycobacterium ulcerans hervorgerufen wird.

Verbreitung:

In Afrika ist das Buruli-Ulkus praktisch in der gesamten Regenwald-Zone beschrieben, in den letzten Jahren zunehmend häufig in Westafrika. In Asien zum Beispiel in Malaysia, Indonesien, Sri Lanka und China. In Ozeanien/ Australien in Papua-Neuguinea, in Queensland, Victoria sowie dem Northern Territory. In Amerika wurden nur vereinzelte Fälle aus Mexiko, Bolivien, Peru und Französich-Guayana bekannt. Herde der Erkrankung finden sich sporadisch entlang von Flussläufen in Gegenden mit feuchtheißem Klima. In einigen Regionen Ghanas finden sich Prävalenzen von 150-280 Erkrankungen auf 100.000 Einwohner. Ähnliche Fallzahlen fanden sich auch in Teilen von Benin und Elfenbeinküste. Ein Buruli-Ulkus ist in jedem Lebensalter möglich, es überwiegt jedoch die Altersgruppe zwischen 5 und 15 Jahren.

Buruli-Ulkus
Bildquelle: BNI/BW


Infektionsweg:

Der Übertragungsmodus des Erregers auf den Menschen ist nicht bekannt. Vermutlich ist M. ulcerans ein Umgebungskeim. Außer in verschiedenen Säugetierarten wie Koalas, Opposums, Alpakas etc. wurde das Bakterium auch in bestimmten Wasserinsekten (Schwimmwanzen) festgestellt. Eine Übertragung des Erregers durch den Biss von Schwimmwanzen wurde zumindest im Tiermodell nachgewiesen. Es ist denkbar, dass der Erreger über Kontakt mit kontaminiertem Wasser oder kontaminierte Erde über Mikroverletzungen in die tieferen Schichten der Haut gelangt. Als mögliche Risikofaktoren gelten zum Beispiel ein reduzierter Gesundheitszustand infolge einer chronischen Arsenbelastung sowie das regelmäßige Waten in stehenden Gewässern.

Pathologie und Immunologie:

In den frühen Läsionen finden sich große Mengen an Mykobakterien und ausgedehte Nekrosen. Die Entzündung ist hingegen nur schwach ausgeprägt. Gleiches gilt auch für Granulome. Heilen Läsionen ab, so kommt es zu Granulombildung, auch lassen sich dann nur wenig bis gar keine Mykobakterien mehr nachweisen. Vermutlich spielen Wirtsfaktoren eine bedeutende Rolle. Infektionen mit M. ulcerans zeigen wahrscheinlich bei den meisten Betroffenen eine gute Heilungstendenz. Bestehen Defizite in der Immunkompetenz, ist eine Ausbreitung der Infektion über große Hautareale möglich. Dies wird besonders deutlich bei fulminanten Verläufen HIV-positiver Patienten. Es könnte ähnlich wie bei der Lepra, ein Missverhältnis zwischen pro- und antiinflammatorischen Zytokinen bestehen, also zwischen entzündungsfördernden und -hemmenden Immunbotenstoffen. Werden die Lymphozyten von Erkrankten mit M. ulzerans-Antigen stimuliert, so bilden sie verhältnismäßig mehr entzündungshemmendes Interleukin-10 und entsprechend weniger pro-inflammatorisches gamma-Interferon als Gesunde, deren Lymphozyten mit Tuberkulin stimuliert werden. Während im späteren Verlauf der Heilung die gamma-Interferon-Freisetzung sogar noch höher sein kann als bei Gesunden. Die BCG-Impfung, die zwar nicht mehr in Deutschland, aber noch in zahlreichen Entwicklungs- und Schwellenländern durchgeführt wird, bietet nach bisherigen Daten zumindest einen gewissen Teilschutz vor Komplikationen (z.B. Osteomyelitis) des Buruli-Ulkus.

Inkubationszeit:

Wahrscheinlich im Allgemeinen 2-3 Monate

Symptomatik:

Unauffälliger Beginn mit subkutanen Knötchen. Geschlossene papulöse Läsionen. Im weiteren Verlauf kommt es zu tiefreichenden Fettgewebsnekrosen, einschließlich der Destruktionen von Nerven und Gefäßen. Nach einigen Monaten kommt es zu Ulzerationen der Haut und Subkutis mit zum Teil weit unterminierten Rändern. Der Erkrankungsverlauf kann zwischen Spontanheilung und großflächiger Zerstörung der Haut (z.B. ganzer Extremitäten) mit Knochenbeteiligung (Osteomyelitis) schwanken. Durch augeprägte Narbenbildung sind Kontakturen und Deformitäten möglich. Auch ausgeprägte Lymphödeme werden mitunter beobachtet.

Diagnostik:

Die endgültige Diagnosestellung kann sich schwierig gestalten, da der Nachweis des Erregers bzw. der Infektion oft nicht gelingt.

Vielversprechende Ergebnisse wurden bei der Anwendung eines Hauttest mit M. ulcerans Proteinen (analog zum Tuberkulintest) erzielt. Es fanden sich lediglich bei 15 Prozent der untersuchten Patienten falsch negative und bei nur 4,5% der getesteten Gesunden falsch posive Befunde. Durch Herstellung hochgereinigter Proteine ließe sich die Zuverlässigkeit der Methode möglicherweise noch weiter verbessern.

Differentialdiagnose:

Im frühen Stadium der Erkrankung u.a.:


Im weiteren Verlauf u.a.:

Therapie:
Im Vordergrund der Therapie steht die chirurgische Entfernung der Nekrosen weit im Gesunden und anschließende Deckung mit Hauttransplantaten. Krankengymnastik ist ein wichtiger Bestandteil der Behandlung, da sich ansonsten leicht Kontakturen entwickeln können. Auch soziopsychologische Aspekte sollten berücksichtig werden, die Angst vor der Operation sowie vor einer Stigmatisierung durch andere führt nicht selten zu einer Therapieverschleppung. Die operative Entfernung von gesundem Gewebe wird mitunter kritisch gesehen, da trotzdem bei etwa 16% der Patienten Rezidive auftreten. Tuberkulostatika hemmen zwar das Wachstum von M. ulcerans in vitro, scheinen einzeln angewendet, den Krankheitsverlauf jedoch nur wenig zu beeinflussen. Rifampicin in Kombination mit Streptomycin über 8 Wochen zeigte hingegen eine gute Wirksamkeit. Bei Kindern kann Rifampicin mit Chlarithromycin kombiniert werden.

Literatur

Link

MG, 28.10.2014



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